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Emanuel marcos Alejandro 2 años 6 meses hospital Fiorito , Avellaneda hospital internaron ,,
Hay Emanuel , afecto Gladys olga suarez y juán carlos almirón amor ,.
EPAMIN
Cápsulas
FENITOÍNA:


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada CÁPSULA contiene:
Fenitoína sódica................. 100 mg
Excipiente, c.p.b. 1 cápsula.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
La fenitoína está indi cada para el control de crisis convulsivas tónico-clóni cas generalizadas (gran mal) y de crisis parciales complejas (psicomotoras, lóbulo temporal), así como para la pre ven ción y tratamiento de ataques ocurridos durante o pos teriores a eventos neuroquirúrgicos.
Fenitoína también ha sido usada en el tratamiento de la migraña, neuralgia trigeminal y ciertas psicosis. También ha sido usada en arritmias cardiacas, intoxicaciones con digitálicos y post-tratamiento en infarto al miocardio.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Propiedades farmacodinámicas: La fenitoína es un medicamento anticonvulsivante, el cual puede ser utiliza do en el tratamiento de la epilepsia. El sitio primario de acción es la corteza motora, en donde se inhi be la dispersión de la actividad epiléptica. Posiblemente al promover la salida de sodio de las neuronas, la fenitoína tiende a estabilizar el umbral contra la hiperexcita bi lidad causada por estimulación excesiva, o por cambios ambientales capaces de reducir el gradiente de membrana del sodio.
Esto incluye reducción de la potenciación poste tánica en los niveles sinápticos.
La pérdida de la poten ciación postetánica evita que los focos corticales de convulsiones se dispersen a áreas corticales adyacentes.
La fenitoína reduce la actividad máxima de los centros del tallo cerebral, responsables de la fase tónica de las convulsiones tónico-clónicas (gran mal).
Propiedades farmacocinéticas: La fenitoína es un ácido débil con hidrosolubilidad limitada, aun en el intestino. El medicamento sufre una transformación lenta y variable después de su administración por vía oral. Después de completar la absorción por vía oral se distribuye rápidamente a todos los tejidos.
La vida media plasmática de la fenitoína en el hombre es de 22 horas en promedio, con un rango de 7 a 42 horas. Los niveles terapéuticos se estabilizan entre 7 y 10 días después de iniciado el tratamiento a las dosis recomendadas de 300 mg/día. Después de la administración por vía oral de la fenitoína sódica, los niveles pico en suero se observan entre 1 ½ y 3 horas. Posee un volumen de distribución aparente de 0.6 l/kg y se une fuertemente a proteínas del plasma (90%), principalmente albúmina.
Los niveles libres de la fenitoína pueden alterarse en pacientes con alteración de la unión a proteínas. Se distribuye en líquido cefalorraquídeo (LCR), saliva, semen, secreciones gastrointestinales, bilis y leche materna. Las concentraciones de fenitoína en LCR, tejido cerebral y saliva corresponden aproximadamente con las concentraciones libres en plasma.
La fenitoína sufre biotransformación hepática mediante metabolismo oxidativo. La mayor vía metabólica involucra reacciones de 4-hidroxilación, originando cerca de 80% de los metabolitos a través de esta vía. La principal ruta metabólica está constituida por el citocromo CYP2C9 (90% de la depuración neta intrínseca), mientras que el cito¬cromo CYP2C19; contribuye con 10% restante.
Esta con tribución relativa del citocromo CYP2C19, sin embargo, puede modificar a un nivel mayor las concentraciones de la fenitoína.
Dado que el sistema microsomal de metabolismo involu crado en las reacciones de hidroxilación es saturable con concentraciones sanguíneas altas, pequeños incrementos de las dosis de la fenitoína pueden incrementar su vida media y causar incrementos sustanciales de los niveles sanguíneos cuando éstos se encuentren en su nivel o sobre su rango terapéutico. Las concentraciones estables pueden sufrir incremento de modo considerable originando datos de toxicidad con incrementos de dosis de 10%.
Se han demostrado alteraciones de la depuración de la feni toína con inhibidores del citocromo CYP2C9 como fe nil butazona. También se han demostrado alteraciones de la depuración con la administración de inhibidores de CYP2C19 como ticlopidina.
La mayor parte del fármaco se excreta en la bilis como metabolitos inactivos que son reabsorbidos por el intestino y eliminados en la orina. La excreción urinaria de la fenitoína y sus metabolitos ocurre parcialmente por filtración glomerular, pero más importantemente por secreción tubular. Menos de 5% es excretada en forma del compuesto original.
La mayoría de pacientes que mantienen una dosis estable de la fenitoína, logran niveles estables en suero. Puede haber una amplia variabilidad entre cada paciente en los niveles de la fenitoína en suero con dosis equivalentes. Pacientes que inusualmente tienen niveles bajos en suero, puede deberse a que no están cumpliendo con el tratamiento, o a que son metabolizadores rápidos de la fenitoína. Los niveles altos se

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